FI是CCHD新生儿术前可能出现的胃肠功能紊乱性疾病，其发病机制为CCHD患儿心功能异常造成血流动力学紊乱，导致消化系统长时间处于缺血、缺氧状态，从而引起FI。如果治疗不及时，会造成患儿营养吸收障碍，导致病情恢复缓慢，严重时会引起各种并发症，甚至危及生命 ^［ 9 ］ 。因此，术前早期发现和治疗新生儿FI，对于促进CCHD患儿的术后恢复具有重要的临床意义。FI目前尚无统一诊断标准，一般通过胃潴留、腹胀和呕吐评估 ^［ 10 ］ ，其他可能的症状还包括循环不稳定、NEC等症状 ^［ 11 ］ 。除临床症状外，血清乳酸可作为判断肠道等内脏灌注的标志物，其水平升高提示胃肠道并发症发生风险增加 ^［ 12 ］ 。但因目前预测CHD患儿胃肠道并发症的乳酸临界值尚不清楚，其在临床实践中的应用受到了限制 ^［ 13 ］ 。

本研究结果显示，22例FI组患儿主要表现为胃潴留和消化道出血，其中有2例重度主动脉缩窄足月儿发展成NEC。有文献显示，部分CCHD患儿若长时间停止肠内营养会导致肠道绒毛萎缩和菌群紊乱，增加NEC风险 ^［ 14 ］ ，但该2例NEC患儿在心脏手术前基本达到了全肠内喂养，所以NEC的发生可能与重度主动脉缩窄、肠道血流灌注减少有关。在患有CHD的婴儿中，由于动脉导管未闭导致舒张期盗血，肠道灌注减少引起肠黏膜损伤，从而使导管依赖性心脏病变的婴儿发生NEC的风险升高 ^［ 15 ］ 。Becker等 ^［ 16 ］ 提出，导管依赖性先天性心脏病可能会降低舒张期肠道灌注压并限制全身含氧血流，直接导致胃肠道灌注不足和缺血，并增加NEC的风险。而FI可能是NEC的早期征兆 ^［ 17 ］ ，因此，在重度主动脉缩窄、导管依赖性CHD患儿的喂养管理方面要注意肠道的循环和灌注，一旦出现FI，需警惕NEC。

心脏病围术期使用血管活性药物治疗是维持血流动力学稳定的最重要手段。血管活性药物支持虽然有利于维持心脏血流动力学稳定和全身氧输送，但可能导致各种微循环中局部氧输送和需求失衡。在血流动力学不稳定时启动肠内营养可引起内脏窃血现象，加重全身供氧负担 ^［ 18 ］ 。有研究发现，使用的血管活性药物种类越多，剂量越大，FI的发生率越高 ^［ 19 ］ 。本研究结果显示，使用血管活性药物与术前FI的发生无明显关系，推测可能与血管活性药物的使用比例低有关。对于动脉导管依赖型CHD，需要及时应用前列地尔维持动脉导管开放，缓解低氧血症，保持导管血流以等待手术时机。前列地尔本身有扩张血管和收缩胃肠道平滑肌的作用，在使正常部位血流量增加的同时，也会造成部分缺血部位的血液流向正常部位，发生盗血现象，加重缺血状态。有研究发现，新生儿在开始前列地尔治疗后48 h内可见持续性、无症状的胃扩张，该现象会随着前列地尔的停用而消失，没有必要干预；早期胃扩张可能预示着长期接受前列地尔治疗的患儿出现FI ^［ 20 ］ 。本研究结果显示，使用前列地尔与术前FI的发生无相关性，这是否与前列地尔使用的时间长短有关需进一步分析。

动脉血氧饱和度是呼吸循环的重要生理参数，可以间接反映机体是否缺氧及缺氧的程度；乳酸是反映组织灌注和氧供的一个重要指标。本研究显示术前动脉血氧饱和度低、血气乳酸峰值高是CCHD患儿术前FI的独立危险因素，两者联合对于FI的诊断价值高，考虑可能是因为缺氧、全肠内营养时间延长导致微生物群改变，致肠道功能受损。大多数CCHD病变在新生儿期表现为一定程度的低氧血症 ^［ 21 ］ ，当动脉血氧饱和度降低和乳酸峰值增加时提示机体低氧，会启动保护性机制，体内的血液重新分配，保护重要器官的血流供应，而胃肠道血流会急剧下降。肠道缺血缺氧极易引起肠黏膜受损、肠蠕动减慢，更容易发生FI ^［ 22 ］ 。

综上，临床工作中应关注患儿缺血缺氧和胃肠道表现，针对术前动脉血氧饱和度降低和血气乳酸峰值增加的情况加以防治，以减少CCHD新生儿术前FI的发生，改善患儿的预后。本研究是一项回顾性单中心对照研究，有一定的局限性。血气乳酸峰值升高，也有可能不是FI的原因，而是FI的结果，即血气乳酸峰值与FI不一定是单纯因果相关，可能两者互为因果，也可能仅仅是数值相关，而且临床研究干扰因素很多，希望能开展多中心前瞻性研究，并且设计更加严谨的流程，进一步验证本研究的结果。